Über Schmerz lässt sich vieles sagen. Auch vieles, was für chronische Schmerzpatient:innen ein Ärgernis ist. Da ist dann die Rede von: „Lass Schmerz dein Lehrmeister sein!“ oder der „Schmerz zeigt dir deine Grenzen.“ – leider sind das nur Poesiealbumsprüche, mit der Realität von Menschen, die unter Schmerzen leiden, hat das wenig zu tun.

Da ich unter chronischen Kopfschmerzen leide, war es für mich zu wissen, warum wir Schmerzen empfinden und was in unserem Körper vorgeht.

Was ist Schmerz und wozu ist er gut?

Eine erste Antwort auf die Frage, was Schmerzen sind, fand ich bei der International Association for the Study of Pain. Nach jahrelangen Diskussionen hatte man sich dort 1993 auf folgende Definition einigen können: „Schmerz ist ein unangenehmes Sinnes- oder Gefühlserlebnis, das mit tatsächlicher oder potenzieller Gewebeschädigung einhergeht oder von betroffenen Personen so beschrieben wird, als wäre eine solche Gewebeschädigung die Ursache.“

Sinne kannte ich aus der Schule, Biologieunterricht, Mittelstufe. Da lernt man, wie Hören, Sehen, Riechen, Fühlen und Schmecken geht. Wir brauchen all diese Sinne, um uns in der Welt zu orientieren. Manchmal bereiten sie einem Vergnügen, weil etwas gut schmeckt, manchmal fröstelt man, weil es kalt geworden ist. Ich kann mich noch daran erinnern, wie Hornhaut, Linse, Netzhaut, Nerv den Apparat bilden, mit dem wir die Welt sehen. Selbst die Stäbchen und Zapfen, jene Rezeptoren, die das Licht auffangen, könnte ich noch zeichnen. Im Vergleich dazu ist der Schmerz ein hässliches Entlein – über ihn redet niemand, keiner mag ihn. Dabei markiert er eine wichtige Grenze: Ist etwas zu scharf, empfinden wir Schmerz, ist es zu kalt und drohen uns die Zehen abzufallen, spüren wir große Pein. Immer wenn uns etwas bedroht, schaltet sich der Schmerz ein.

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Schmerz als Reiz

Doch weil sich niemand so richtig gern mit Schmerzen beschäftigt, denken die meisten von uns darüber wie vor fast 400 Jahren. René Descartes’ Vorstellung von Schmerz hat sich dabei mindestens so sehr in unseren Köpfen festgesetzt, wie sein „Ich denke, also bin ich“. 1662 schrieb er in der „Abhandlung über den Menschen“, dass Schmerz als Reiz über Nervenbahnen ins Gehirn geleitet werde, als zöge man am Seil einer Glocke. Das war mit den damaligen Mitteln durchaus richtig beobachtet. Wir schneiden uns mit dem Messer in den Finger, dann klingelt es im Gehirn und wir spüren einen beißenden Schmerz. Das Gehirn gibt den Befehl: Zieh den Finger weg, halte ihn hoch, stoppe die Blutung.

Richtig viel erklären konnte Descartes noch nicht, aber es war ein Anfang. Biolog:innen, Naturphilosoph:innen, Physiolog:innen und Ärzt:innen hielten lange an dieser Vorstellung fest. Man ging davon aus, dass es spezifische Nerven für die Schmerzwahrnehmung gibt, die an einem bestimmten Ort im Gehirn enden – also in einem Zentrum für Schmerz. Diese Theorie wurde von dem deutsch-österreichischen Physiologen Max von Frey Ende des 19. Jahrhunderts verfeinert. Er nannte sie „Spezifitätslehre“ und untersuchte Hautpunkte, die für Schmerz zuständig zu sein schienen.

Dass diese Theorie nicht sehr weit führte, kann sich auch ein Laie vorstellen. Warum sind manche Temperaturen angenehm und andere furchtbar schmerzhaft? Wird das Wasser unter der Dusche zu heiß, springen wir automatisch aus der Gefahrenzone. Warum reagieren wir auf so unterschiedliche Reize wie Wärme, Kälte, Schärfe, Druck mit Schmerz? Wenn diese Einflüsse nur über spezifische Nervenbahnen an das Gehirn geleitet werden, dann müsste dort irgendeine Instanz sein, die diese Informationen auswertet und verbindet. Scheint irgendwie zu kompliziert, denn beim Schmerz muss es auch im Gehirn schnell gehen.

Art und Intensität des Reizes

Deshalb begann ein Berliner Arzt mit Kaiser-Wilhelm-Bart, Alfred Goldscheider, über die Stimulation von Nervenzellen zu forschen. Seine Leitidee begründete die zweite Schule der Schmerztheorien: Nicht die Rezeptoren sind verschieden, sondern es hängt von der Art und der Intensität des Reizes ab, ob wir Schmerz empfinden.

Heute weiß man das alles noch genauer: Nervenenden – sogenannte Nozizeptoren – sind für das Empfinden von Schmerz verantwortlich. Sie reagieren auf Druck, Hitze, Kälte, Verletzungen. Wenn eine gewisse Schwelle überschritten wird, werden sie aktiv und warnen uns vor einer Gewebeschädigung. 80 % aller Nervenfasern außerhalb des Gehirns und des Rückenmarks sind Teil des Systems der Schmerzwahrnehmung. Deshalb ist es durchaus sinnvoll zu fragen, warum wir nicht fortwährend Schmerzen empfinden, bei einem so ausgeprägten und umfassenden System. Ein Grund liegt darin, dass etwa ein Drittel der Nozizeptoren erst aktiv wird, wenn ihre Kollegen schon genügend Botenstoffe ausgeschüttet haben, was zum Beispiel bei einer Entzündung oder einer Verbrennung geschieht. Nozizeptoren produzieren ihrerseits wieder Neuropeptide, die für den Schmerzmechanismus wichtig sind. Die bekanntesten sind die Endorphine. Die Mysteriöse unter ihnen heißt Substanz P. Substanz P klingt, als hätte man sich beim Namen keine Mühe geben wollen. Anfänglich stand das P noch für powder, inzwischen ist es die Abkürzung für englisch pain (Schmerz). Substanz P führt dazu, dass die Blutgefäße erweitert werden (Rötung), und sensibilisiert die Nervenzellen im Rückenmark. Dann wird ein Kreislauf in Gang gesetzt, der über das Rückenmark schließlich unser Gehirn informiert und dort als Schmerz bewusst wird.

Theorie über den Schmerz

Ich hatte nicht damit gerechnet, dass es sich bei Schmerz um ein ausgesprochen theoretisches Problem handeln würde, mit ungelösten Widersprüchen, vagen Vermutungen und reichlich Fragen. Und dass eine richtig solide wissenschaftliche Erklärung noch keine 50 Jahre alt ist. Aber um zu verstehen, was Schmerzen sind, finde ich es wichtig zu wissen, wie darüber in den verschiedenen Jahrhunderten gedacht und geforscht wurde. Schließlich sind wir doch alle froh, dass wir heute Schmerzen nicht mehr für eine Strafe Gottes oder die Folge von durcheinander gewirbelten Körpersäften halten.

Trotzdem ist das, was ich jetzt gleich berichte auch nur eine Theorie, wenn auch eine recht überzeugende, die sich jetzt schon ziemlich lange hält und bis heute den größten Einfluss hat: die Gate-Control-Theorie, entwickelt vor mehr als 50 Jahren von dem Psychologen Ronald Melzack (rechts auf dem Bild) und dem Neurophysiologen Patrick Wall (links).

Sympathisch finde ich, wenn Forschende erstmal einen Schritt zurück machen. So haben es auch Melzack und Wall gemacht, die einige grundlegende Probleme, die immer wieder im Zusammenhang mit Schmerz auftauchten und die bis dahin nicht erklärt werden konnten, als Ausgangspunkt wählten.

Ihre Theorie sollte besser sein, und sie gingen erst einmal davon aus, dass die Beziehung zwischen Schmerz und Verletzung höchst variabel ist. Ein einleuchtendes Beispiel dafür ist immer der Soldat, der eine schwere Schusswunde hat, aber den Schmerz erst spürt, nachdem er sich und seinen Kameraden in Sicherheit gebracht hat. Melzack und Wall fragten sich aber auch, wie es umgekehrt dazu kommt, dass ein ganz harmloser Reiz höllische Pein verursacht oder Schmerz auch weiterbestehen kann, nachdem die Verletzung verheilt ist.

Wie lässt sich erklären, dass der Ort des Schmerzes manchmal nicht identisch mit dem Ort der Verletzung ist oder die Art und der Ort des Schmerzes sich mit der Zeit verändern? Von Beginn an war ihnen bewusst, dass sie diese Fragen nur klären konnten, wenn sie davon ausgingen, dass Schmerz eine physiologische und eine psychologische Dimension hat.

Also, machten sie sich auf und folgten der Verletzung von der äußeren Wunde in die Tiefen des Körpers. Von der Peripherie verlagerten sie ihre Forschung ins Zentralnervensystem und zeigten, dass dort ständig Informationen gefiltert, verändert und ausgewählt werden.

Ein Tor filtert die Schmerzinformationen

Das letzte Puzzlestück für ihre Theorie lieferten die beiden 1965 in einem Artikel mit der Überschrift: „Pain Mechanisms: A new theory“. Sie hatten ein Tor entdeckt. An einer Stelle am Rückenmark – dem Hinterhorn – treffen zwei Nervenfasern aufeinander: Adelta- und C-Fasern. Während die C-Fasern den Schmerzreiz weiter ans Gehirn leiten, können die dickeren Adelta- Fasern dies unterbinden. Also die einen öffnen ein Tor, die anderen verschließen es wieder: Die Gate-Control-Theorie war geboren.

Das Hinterhorn fungiert dabei als eine Art Stellwerk. Der Botenstoff Glutamat überträgt die Erregung der peripheren Nervenfaser auf das Rückenmark. Hier scheint nichts festgeschrieben zu sein, sondern alles agiert je nach Situation und Zustand. Ein gegebener Reiz, wie z. B. eine Berührung, die wir normalerweise als angenehm interpretieren, kann in bestimmten Fällen auch eine intensive Schmerzempfindung auslösen.

Wenn alles normal ist, kann im Hinterhorn zwischen Schmerz und einfachem Streicheln leicht unterschieden werden; sollten wir uns aber in einer Extremsituation befinden, etwa bei einem Autounfall, kann das System auch dafür sorgen, dass wir erst einmal nichts spüren.

Und leider geht das auch umgekehrt: Ist das System besonders aktiv, werden schon kleinste Verletzungen als schmerzhaft empfunden. Bei chronischen oder neuropathischen Schmerzen liegt so eine Veränderung vor, sodass das gesamte System zusammengebrochen ist.

Menschen mit Migräne wissen ebenfalls nur zu gut, was es heißt, wenn Licht, Geräusche und alle andere Sinneswahrnehmungen plötzlich nur noch für Schmerz sorgen.

Das Gehirn entscheidet darüber, ob wir Schmerz empfinden

Die Torkontrolle findet aber nicht nur im Rückenmark statt, wie Ronald Melzack und Patrick Wall anfänglich vermutet hatten. Auch weiter oben, im Zwischenhirnbereich und in der Hirnrinde, werden die Reize weiterverarbeitet, bevor wir sie überhaupt als Schmerz registrieren können. Auch hier arbeiten wieder Botenstoffe daran, diesen Reiz zu blockieren. Erst wenn ein kritischer Wert überstiegen wird, schalten sich weitere Areale im Gehirn dazu, und wir empfinden Schmerzen.

Schafft es der Schmerzreiz bis ins Gehirn, sind gleich mehrere Regionen für seine Verarbeitung zuständig. In der Großhirnrinde werden Sinneseindrücke wie Hitze, Kälte, Berührung verarbeitet, im limbischen System wird der Reiz auf der Gefühlsebene bewertet (angenehm, bedrohlich, anregend, etc.), und im präfrontalen Cortex, wo wir Gedächtnisinhalte abspeichern, werden der Reiz und seine emotionale Bewertung schließlich verknüpft. Erst dann haben wir Schmerzen.

In einem anderen Abschnitt des Stirnhirns wird schließlich entschieden, wie mit dem Schmerz umzugehen ist, und dort werden dann körpereigene Schmerzmittel wie Endorphine gebildet.

Den Schmerz an der richtigen Stelle bekämpfen

Adelta, Schmerzmatrix, Endorphine, limbisches System – klingt toll, aber böse Zungen behaupten, dass die gesamte Forschung den Schmerzpatient:innen wenig gebracht hat. Doch irgendwo auf diesem Weg der Reize durch den Körper liegt der Schlüssel oder gleich mehrere Schlüssel, um Schmerzen zu lindern oder zu stoppen. An all diesen Stellen kann man Hindernisse aufbauen und damit das Schmerzsystem außer Kraft setzen.

Und bei allen Dingen, die wir hier im Magazin diskutieren, bei Auslösern, Schmerzmitteln oder anderen Therapien greifen wir immer in genau dieses System ein, dass Melzack und Wall entwickelt haben.

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